Hallan cómo ‘S. aureus’ se hace resistente
Investigadores del A&M Health and Science Center Institute of Biosciences and Technology (Texas, Estados Unidos) y de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han descubierto cómo Staphylococcus aureus interactúa con el fibrinógeno -una proteína de coagulación de la sangre- para volverse resistente a meticilina (S. aureus resistente a meticilina o SARM).
El trabajo, publicado en el último número de Plos Pathogens, podría llevar al desarrollo de terapias contra la infección por SARM, bacteria extendida en la actualidad y responsable de una variedad de enfermedades que van desde infecciones cutáneas hasta sepsis mortal. Incluso con el uso de antibióticos estas infecciones pueden ser fatales, informan los autores.
Los científicos realizaron estudios bioquímicos y encontraron el mecanismo exacto de unión con el fibrinógeno del factor de aglutinación (clumping factor), una proteína de superficie que juega un papel clave en la patogénesis de S. aureus. Los autores creen que se podrían desarrollar fármacos que inhiban esa interacción que hace resistente a la bacteria.
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